Hoved / Tarmene

Spiserør av esophagus

Tarmene

Hva er årsakene til Barretts spiserør? I hvilke tilfeller er det risiko for å utvikle kreft? Vi undersøker symptomene og behandlingen av spiserøret metaplasia, samt kostholdet med refluks av magesaft.

Hva er Barretts spiserør

Barret esophagus er en sykdom der celler som dekker innerveggene i den nedre delen av spiserøret i umiddelbar nærhet av hjerteseksjonen, erstattes under kontinuerlig replikasjonsprosess med celler som dekker de indre magen i magen og tolvfingertarm (den første delen av tynntarmen).

Celleutskiftingsprosessen beskrevet ovenfor kalles metaplasi.

Hvordan metaplasi utvikles

Barretts spiserør og metaplasi er et direkte resultat av erosjon av spiserørets epitel (overflateceller) under en inflammatorisk prosess som utvikler seg ved langvarig eller utilsiktet utslipp av juice i magesekken og tarmene i spiserøret.

Disse saftene er svært sure, derfor ødelegger de vanlige epitelceller i spiserøret, som ikke er konstruert for slike forhold.

Dermed kan dannelsen av Barretts spiserør tolkes som et forsøk på å beskytte kroppen mot permanent spiserør. En patologisk tilstand som forårsaker gjentatte kontakter i spiserøret med magesaft er reflux esofagitt.

Sykdommen i seg selv er nesten asymptomatisk og legger derfor ingen symptomer med hensyn til det kliniske bildet av GERD. Pasienten opplever faktisk ingen tegn på celleutskiftning i spiserøret. Derfor ville det være rimelig å anta at Barretts spiserør ikke legger til noen problemer forbundet med gastroøsofageal reflux.

Dessverre er dette ikke sant.

Barrett er spiserørkomplikasjoner

Faktisk har det vist seg at Barretts spiserør øker ca 30-40 ganger sannsynligheten for å utvikle en sjelden kreftform - esophageal adenokarsinom (forekommer hos 2-5% av pasientene med Barretts spiserør). Adenokarcinom er en form for svulst, som dessverre fortsatt ikke er effektiv behandling, og derfor fører det raskt til døden (overlevelsesraten i 5 år etter diagnosen ligger godt under 10%).

Selvfølgelig betyr dannelsen av Barretts spiserør ikke nødvendigvis utviklingen av kreft. Risikoen er liten og reduseres selv om sykdommen diagnostiseres i tide og det utføres en passende behandling.

Barretts spiserørklassifisering

Klassifiseringer kan utføres avhengig av størrelsen på skaden:

  • Det lange segmentet av Barretts spiserør, hvis metaplasia dekker mer enn 3 cm.
  • Barretts korte segment av spiserøret, hvis lesjonen er mindre enn 3 cm.

Klassifisering kan også utføres avhengig av typen metaplasi, dvs. avhengig av hvordan og hvilke celler som ble erstattet:

  • Den første typen. De normale spyttepitelcellene i spiserøret ble erstattet av en fullverdig familie av tarmceller.
  • Andre type De skiveformede cellene ble erstattet med celler i magen og bobelcellene.
  • Tredje type De skiveformede cellene ble erstattet med bobelceller.

Symptomer på Barretts spiserør

Som det er sagt, er Barretts spiserør en praktisk asymptomatisk sykdom. Dette er imidlertid ledsaget av et karakteristisk klinisk bilde av gastroøsofageal refluks, følgende symptomer og tegn trekker oppmerksomhet mot seg selv:

  • Smerte i brystet, like over munnen av magen, er dette symptomet i noen tilfeller forvirret med et tegn på hjerteinfarkt.
  • Hoste uten sputum på grunn av irritasjon i øvre luftveier med oppsuging av syrer.
  • Heshet forårsaket av irritasjon av vokalbåndene fra regurgitering av syrer.
  • Vanskeligheter og smerte ved svelging (ensomhet).
  • Halsbrann.
  • Oppkast med blodspor.
  • Svarte avføring som indikerer blødning fra fordøyelseskanalen.

Årsaker til esophageal metaplasi og risikofaktorer

Som allerede nevnt, ville det være logisk å vurdere Barretts spiserør som en komplikasjon av refluxøsofagitt. Faktisk forsøker kroppen å beskytte epitelet av spiserøret fra erosjon ved hjelp av magesaft, og erstatter normale celler med celler som er typiske for tolvfingre, som er i stand til å motstå høy surhet. Men det viser seg at det er ganske mange pasienter med Barretts spiserør som aldri har lidd av halsbrann og refluks. Så nå Den sanne årsaken til Barretts spiserør er ukjent.

En rekke faktorer er imidlertid velkjente som øker risikoen for utvikling:

  • Tilstedeværelsen av gastroøsofageal refluks.
  • Overgang 60 år gammel. Barretts spiserør er en sjeldenhet blant unge mennesker.
  • Mannlig sex. Menn er mer sannsynlig å utvikle sykdommen (to ganger oftere enn kvinner).
  • Tilhører det kaukasiske løp.
  • Forbruk av for mye alkohol.
  • Røyking tobakk.
  • Fedme. Det øker risikoen for reflukssykdom og dermed dannelsen av Barretts spiserør.

Barrett s esophagus diagnose - endoskopi

Diagnosen utføres ved hjelp av en spesiell endoskopisk undersøkelse av de øvre stiene i magen. Studien består av å sette inn et endoskop gjennom munnen i spiserøret, som har en lyspære og et miniatyrkamera på toppen.

Gjennom videokameraet vises et bilde av epitelet som dekker innerveggene i spiserøret på en ekstern skjerm. Under normale forhold har epitelet en blekrosa og strålende farge. Ved sykdom blir epitelet rødt eller skarlagen og fløyelsaktig.

Endoskopet tillater også vevsprøver. Hekttet hennes utføres på flere punkter i mistenkelige områder. Prøver undersøkes videre under et elektronmikroskop, som gjør det mulig å evaluere cellemutasjoner, samt graden av dysplasi, som er et tegn på mulig kreftproliferasjon.

Kan oppdages:

  • Intestinal metaplasi uten dysplasi. I noen områder har epifel i spiserøret gjennomgått en genetisk modifikasjon, spesielt erstatning av duodenale celler. Alt dette gir det berørte området en rød farge og fløyelsaktig overflate.
  • Lav dysplasi. Mindre enn 50% av cellene har tatt på seg ny organisasjon og form. Cellevekst øker. Celler er modifisert, men er bare inneholdt epitelet.
  • Høy grad dysplasi. Unormale celler overstiger 50% av totalen. Deres organisasjon er svært forskjellig fra fysiologisk, og vekstraten øker betydelig. Unormale celler inneholder fortsatt epithelialaget.

Selvfølgelig krever en høy grad av dysplasi, som nærmest tumordegenerasjon, rask behandling.

Behandling og forebygging av Barretts sykdom

Valget av terapi avhenger, som det allerede er sagt, på graden av esophageal celledysplasi, som vurderes under diagnosen. Hvis det ikke er dysplasi, forhindrer eliminering av refluksproblemet naturligvis utviklingen av erosjonssoner.

Hyppigheten av overvåking avhenger av tilstanden av dysplasi.

Hvis det ikke er dysplasi, endoskopi gjentas etter et år, hvis det fortsatt er fraværende, må testen gjentas etter 3 år.

Hvis dysplasi er lav, blir studien gjentatt seks måneder etter den første testen.

Hvis det oppdages en høy grad av dysplasi, krever dette kirurgisk behandling:

  • Konvensjonell kirurgisk behandling. Det utføres ved hjelp av tradisjonell kirurgi, under generell anestesi, og en del av den skadede spiserøret fjernes. Denne prosedyren er risikabelt, siden ikke alle pasienter, gitt deres alder og helse, tåler det.
  • Endoskopisk fjerning av modifiserte celler. Mindre invasiv metode og dermed bedre tolerert.
  • Radiofrekvens ablation av vev. Bruker varme, som oppnås ved bruk av radiofrekvenser, for å ødelegge unormale celler.
  • Fotodynamisk terapi. Pasienten injiseres med et medikament som gjør kreftcellene følsomme for lysstrømmen fra laseren montert på endoskopet.

Hygieneregler for å redusere risikoen for utvikling av patologi

Overholdelse av en rekke grunnleggende hygienregler kan redusere risikoen for å utvikle Barretts spiserør.

  • Opprettholde kroppsvekt i den fysiologiske normen.
  • Restraint i å drikke og slutte å røyke.
  • Hyppigere forbruk av mat i mindre deler. Fremme fordøyelsen og redusere reflux.
  • Unngå å spise før sengetid. Den bakre posisjonen bidrar til opphissingen av en full mage.
  • Øke nivået på sengens hode. Reduserer sannsynligheten for syreoppkast under søvnen.

Diet mat for å forebygge Barretts spiserør

Det er også nødvendig å følge et sunt kosthold. For å hindre reflux og gastrisk juice reflux i spiserøret, må du følge en diett som ikke forårsaker langsom fordøyelse og bidrar til rask tømming av magen.

I tillegg anbefales det å ta alkaliske matvarer som gjør at du kan motstå økt surhet av magesaft.

dermed bør unngås:

  • fettfattige matvarer som oster, kjøttpålegg, stekt mat, sjokolade;
  • irriterende matvarer som krydder, vin og alkohol, løk, hvitløk og mynte, sitrus, karbonatiserte drikker;
  • proteinprodukter.

i stedet for dette anbefales:

  • frukt og grønnsaker;
  • skummet melk, som effektivt nøytraliserer surhet;
  • pasta, brød og ris;
  • magert kjøtt

Metaplasia av esophageal mucosa

Esophagus metaplasia er en av de forferdelige komplikasjonene av gastroøsofageal reflukssykdom (GERD). Denne tilstanden er farlig fordi den er precancerøs. Metaplasia i spiserøret kalles Barrett esophagus eller cylindrocellular esophageal metaplasia.

Når metaplasi i spiserøret oppstår, erstatning av flate epitelceller med sylindriske celler

Patologiutviklingsmekanismer

Kronisk gastroøsofageal refluks anses å være grunnlaget for utviklingen av esophagusepitelcylindercellemetaplasi (CCME), og metaplasia anses også som sluttstadiet av GERD. I fremtiden vil nesten en av ti pasienter med GERD utvikle en eller annen grad av mukosal metaplasi. Slike personer øker risikoen for esophageal adenokarsinom dramatisk.

Innledningsvis kan slimhinnet i den nedre spiserøret få egenskapene til et enkeltlags prismatiske epitel i magen (i stedet for et flerskiktet, plambert, ikke-kvadratisk epitel) som beskytter seg mot hyppige aggressive effekter av saltsyre. Dette er gastrisk metaplasi, og det er nærmest normalt.

Videre, hvis sykdommen utvikler seg, og duodenalinnholdet kommer også inn i kroppen, kommer tiden for intestinal metaplasi og dysplasi (gradvis tap av graden av celledifferensiering med utseendet til bobelceller som er karakteristiske for tolvfingertarmen).

Predisponerende faktorer

Faktorene som kan øke sannsynligheten for å utvikle sykdommen er som følger:

  • belastet arvelighet;
  • røyking og alkoholmisbruk;
  • abdominal fedme, iført stramme klær, et tett belte, bukhulenes svulster og andre årsaker til økt intra-abdominal trykk;
  • usunt kosthold: en overflod av stekt, salt, fettstoffer, overspising;

En av de predisponerende faktorene til Barretts spiserør er et usunt kosthold.

  • andre sykdommer i mage-tarmkanalen, for eksempel magesår og 12 duodenale sår.

Karakteristiske symptomer og manifestasjoner

Symptomene på Barretts spiserør ligner på gastroøsofageal reflukssykdom i form av:

  • raping;
  • smerte og brennende bak brystbenet etter å ha spist. Ved utbruddet av sykdommen er halsbrann vanligvis uttalt, og dens manifestasjoner avtar. Et slikt kurs er mulig, siden det modifiserte epitelet ikke reagerer så sterkt på oppgivelsen av aggressivt innhold. Dette er en periode med såkalt imaginært velvære;
  • mulige brudd på svelging.

diagnostikk

Diagnosen av Barretts spiserør kan gjøres basert på:

  • Det endoskopiske bildet, som inkluderer en zoon av hyperemi i form av en slags "flammens tunge" mot bakgrunnen av den vanlige uendrede slimhinne i spiserøret, som ligger 3 cm over den nedre esophageal sphincter (som har sine egne vanskeligheter ved å bestemme og kanskje ikke er tilstrekkelig nøyaktig, fordi det kan være betennelse uten metaplasi i perioden med eksacerbasjon av refluksøsofagitt).
  • Morfologisk verifisering. I prosessen med å studere biopsiematerialet oppnådd under endoskopi, er det ifølge A. Paulls klassifisering mulig at flere varianter av metaplasi i spiserørepitelet er mulige.
    • I henhold til hjerte type. Da ligner det epitelet av kardia i magen, som er nærmest spiserøret.
    • Etter fondstype. Har utseendet på epitelet på bunnen av magen.
    • I henhold til sylindercelletypen. I tillegg til slimdannende celler har dette epitelet inneslutninger fra bobelceller, noe som indikerer tarmtype av metaplasi.

Endoskopisk undersøkelse gjør det ikke bare mulig å fastslå faktumet med metaplasi av spiserøret i slimhinnen, men også å identifisere områder av adenokarsinom som utvikler seg mot bakgrunnen til Barretts spiserør. Kanskje dette bare er ved bruk av spesielle teknikker for samling av materiale til morfologi, da adenokarsinom i dette området er preget av endofytisk vekst (svulsten vokser innover) og øyet ikke kan detekteres.

Det er også mulig å bruke røntgenmetoder for undersøkelse, scintigrafi.

behandling

Når nærmer seg behandling er det viktig:

  • minimere eller helt fjerne gastroøsofageal reflux;
  • kurere effekten av refluks - esophagitis;
  • for å hindre mulige komplikasjoner.

Livsstil tips er litt annerledes enn de med GERD:

  • eliminere overspising, det er ofte, men i små porsjoner;
  • å nøytralisere faktorene som øker intra-abdominal trykk (overvekt, tett klær, et langt opphold i bakken, etc.);

Normalisering av kroppsvekt

  • Ikke røyk eller misbruk alkohol;
  • Ikke gå å hvile umiddelbart etter et måltid;
  • om natten bør hodeenden økes litt over foten.

Som legemiddelbehandling brukes protonpumpehemmere (omez, etc.), antacidmidler (almagel, fosfalugel), prokinetikk (motilium). Utfør om nødvendig behandlingen av Helicobacter pylori. Det er viktig å introdusere sykdommen til etterligning og kontrollere den. Først bruk terapi med store doser medikamenter, da når remisjonen allerede er oppnådd - gå til vedlikeholdsdoser.

Det er noen mangler i behandlingen av Barretts spiserør, nemlig behovet for langsiktig mediamentoznybehandling før man oppnår remisjon av gastroøsofageal reflukssykdom. Hvis pasienten ikke er tilstrekkelig forpliktet til behandling, avviker fra legenes instruksjoner, vil tilbakefallet utvikle seg. I noen tilfeller, med ineffektiviteten av narkotikapreparasjonen var til kirurgisk behandling.

Det er mulig å gjennomføre en kirurgisk inngrep som vil gjenopprette funksjonen til den nedre esophageal sphincter og forhindre ytterligere tilbakeløp.

I beste fall bør kirurgisk behandling utføres tidlig, før utviklingen av esophageal metaplasia, som forhindrer mulige komplikasjoner, som for eksempel utvikling av strengninger som følge av sårdannelse.

Tallrike studier har vist at metaplasi og dysplasi i spiserøret utvikler seg over en lang tid, når de tilsvarende kliniske symptomene blir observert. Denne sykdommen er en som er lettere å forebygge eller oppdage i sine tidlige stadier. Derfor er det ekstremt viktig å etablere kontroll over gastroøsofageal reflukssykdom. Effektiv behandling og konstant overvåking av slike pasienter er viktig for å bestemme fokalet for det forandrede epitelet så tidlig som mulig og iverksette tiltak.

Metaplasi i spiserøret: årsaker, symptomer, behandling

Esophageal sylindrisk metaplasi er en vanlig sykdom som har mange andre navn i medisinsk praksis, for eksempel "Barrett syndrom" eller "Barrett's esophagus". En slik spasme i spiserøret er et patologisk fenomen i fordøyelsessystemet, som er preget av erstatning av det skavemessige epitel med sylindriske celler. Etter det har de en tendens til å kollapse under påvirkning av høy syrejuice utskilt av magen.

Årsaker til esophageal metaplasia

Det første å nevne er genetisk disposisjon. I tilfelle når en slik sykdom var tilstede i en av blodforfedrene (foreldre, besteforeldre), øker sjansene for utvikling av mukosalmetaplasi flere ganger. Og det viste seg også at sykdommen kan forekomme ved regelmessig multipelbøyning og forlengelse av kroppen.

Men det er en liste over faktorer som oftest forårsaker denne sykdommen:

  • tobakksmisbruk;
  • alkoholavhengighet;
  • fedme av forskjellige grader;
  • spise store mengder fett, krydret og stekt mat;
  • spiser for mye
  • erosiv og ulcerativ skade på fordøyelseskanalen;
  • tap av selvrensende evne;
  • redusert mukosal immunitet mot skadelige enzymer.

Du kan også skille flere typer patologier som kan tjene ikke bare som en årsak, men også som følge av utviklingen av Barretts spiserør:

  • duodenogastrisk refluks (GHD) - innholdet i magen blir sendt til tolvfingertarmen;
  • reflux esofagitt - innholdet i magen i esophagus og mucosa;
  • dobbelt refluks - en kombinasjon av de ovennevnte typer tilbakeløp;
  • bukspyttkjertel adenom (Zollinger-Ellison syndrom) - en neoplasma i bukspyttkjertelen, etterfulgt av frigjøring av gastrin;
  • brokk av matåpningen i membranen;
  • type B gastrit;
  • intestinal metaplasi - degenerasjon av mageepitel i tarm.

Husk! For å finne ut den eksakte årsaken til utviklingen av esophageal metaplasia og kurere den i fremtiden, er det nødvendig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse hos en spesialist. Selvbehandling for en slik sykdom er uakseptabelt!

Klassifisering og symptomer

Fremgangen av Barrett syndrom kan deles inn i to faser:

  1. Den første fasen er preget av moderering i å endre cellens struktur;
  2. Den andre fasen er preget av fullstendig erstatning av epitelceller.

Når det gjelder oppsummering av symptomkomplekset, bør det bemerkes at i 25% av tilfellene går esophagusens metaplasi stille, det vil si asymptomatisk. Hos andre pasienter uttrykkes det ikke for sterkt:

  • vanlig halsbrann - brenner i spiserøret og brystregionen;
  • belching med en sur smak - manifesterer seg etter et måltid;
  • kvalme og oppkast etter å ha spist, i siste stadium med blodinnhold;
  • erosjon av tannemalje (sjelden);
  • sår hals når bøyes fremover og tar en horisontal posisjon;
  • brudd på svelging refleks;
  • brystsmerter med recoil til kjeve eller nakke.

I noen tilfeller observeres intraøsofagale symptomer (heshet av stemmen, kitt og tørrhet i halsen og en gradvis økning i hosten).

Diagnose og behandling

Før du behandler esophageal metaplasi, er det nødvendig å diagnostisere det. Det finnes flere diagnostiske metoder som bidrar til å avgjøre hvilken type sykdom, avhengig av plasseringen.

Å visualisere slimhinnen i spiserøret kan være slike metoder:

  1. Målbiopsi er en av de typene biopsi, som består i den histologiske undersøkelsen av vev;
  2. Esofagoskopi - undersøkelse av spiserøret overflaten fra innsiden med et endoskop og metylenblått, som brukes til å farge esophagus, for mer nøyaktig visualisering;
  3. Røntgen i spiserøret - bilder tas med en bariumblanding, noe som gir en bedre kontrast til spiserørets vegger i bildet;
  4. Esophagemanometry - er bestått for å evaluere esophagusens kontraktile aktivitet;
  5. Impendansmetri - en undersøkelse av spiserøret i strid med evakueringsfunksjonen.

Med hensyn til behandling kan den også utføres på flere måter, hvorav avhenger av graden av utvikling av sykdommen. Terapeutiske tiltak fremmer regresjon av foci av sylindriske epitelceller.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling er preget av bruk av legemidler av bestemte farmakologiske grupper som hindrer tilbakestrømning av magesaft.

PPI (blokkere / protonpumpehemmere)

Behandling med legemidler brukes i første fase av utviklingen av foci av metaplasi, samt et kurs før kirurgi eller forebygging.

Online fjerning

Det er ikke alltid mulig å eliminere en slik sykdom med konservative midler. Noen ganger tar de til kirurgisk fjerning av Barretts syndrom. En slik radikal metode er imidlertid delt inn i flere metoder.

  1. Laserfjerning. Bruken av en lavfrekvent laserstråle for å ødelegge sylindrisk epitel i de tidlige stadiene;
  2. Fotodynamisk terapi (PDT). Ødeleggelsen av metaplasiens patologi skjer under påvirkning av lys av en viss bølgelengde, samt ved hjelp av lysfølsomme elementer - fotosensibilisatorer;
  3. Fundoplication består av å legge bunnen av magen til membranen for å skape en spiss vinkel med spiserøret. Denne behandlingen eliminerer muligheten for magesaft å rømme inn i spiserøret;
  4. Gratis kirurgi. Under operasjonen blir det berørte området av spiserøret utført. Reseksjonen utføres ved maksimal og irreversibel progresjon av sykdommen.

Vær oppmerksom på! Etter operasjonen er det også nødvendig å fortsette behandlingen av narkotikabehandling og følge et spesielt diett som vil bidra til å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Strømjustering

Riktig justert næring er nøkkelen til suksessen til terapeutisk terapi. Det er flere regler som må følges når man velger matvarer og daglige måltider. De er basert på et unntak:

  • gjærte melkprodukter;
  • alkoholholdige og karbonerte drikker;
  • kaffe og te;
  • ulike krydder og krydder;
  • fettstoffer;
  • sitrusfrukter;
  • søt;
  • melk og gås kjøtt.

Spise med metaplasi bør være fraksjonalt (i små porsjoner 5-6 ganger om dagen). I dietten bør du legge til mye frukt (ikke sitrus), grønnsaker (med fiber) og forskjellige typer belgfrukter. Forebyggende tiltak for Barretts spiserør er rettet mot å redusere pasientens vektkategori, bli kvitt dårlige vaner og avhengighet, noe som kan provosere irritasjon av spiserørets epitelvæv. Og du bør også begrense løftingen av vekter og fysisk overspenning.

Husk! Kosthold og forebyggende tiltak er ikke den viktigste behandlingsmetoden og bør kombineres med andre egnede metoder for behandling av denne sykdommen.

Cylindrocellulær esophageal metaplasia - hva er det? Symptomer, behandling, prognose

Adenokarsinom i spiserøret er en ekstremt alvorlig sykdom. Prognosen for spiserørkreft beror direkte på scenen hvor sykdommen ble diagnostisert og behandlingen startet. Dessverre begynner de fleste pasienter på stadium III-IV, når praktisk talt ingenting kan gjøres. Derfor er det viktig å identifisere og behandle de patologiene som kan føre til tumorprosessen. Metaplasia av esophageal mucosa (Barrett's esophagus) er en av disse forholdene.

ICD-kode 10 K 22.7

Innholdsfortegnelse

Cylindrocellulær esophageal metaplasia

Metaplasi er en prosess med ufullstendig regenerering, når den som følge av langvarig skade på vev (kjemiske, termiske, mekaniske) faktorer erstattes av et annet differensiert vev som ikke er karakteristisk for den anatomiske strukturen, men er mer tilpasset til å motstå virkningen av skadelige faktorer.

Så med den langvarige virkningen av tilbakeløp på esophagusens slimhinne, blir det skavete epitelet omdannet til en mer stabil sylindrocellulær. Dermed er grunnlaget for metaplasi kompenserende adaptive prosesser som beskytter orgelet mot ødeleggelse. Metaplastisk vev er svært differensiert, når det gjelder utvikling av svulster, er det ikke farlig. Men det metalliserte vevet kan ikke være helt normalt, da det utvikles på et anatomisk uvanlig sted. Ofte er det foki av dysplasi.

Dysplasi er en modifisert type vev. Dysplasi er preget av en økning i polymorfisme av celler og kjerner, mitotisk aktivitet, nedsatt orientering av celler i vev.

Ingen klinisk symptomatologi ledsages av denne prosessen.

Esophagus metaplasia - hva er det

Cylindrocellulær metaplasi i spiserøret er en adaptiv respons av kroppen for å skade miljøforholdene, noe som resulterer i utskifting av en type epitel (plade) av en annen, mer tilpasset disse forholdene (sylindrisk).

For tiden er det uenighet mellom ledende kliniske skoler om hvilke typer parlamentsmedlemmer som er mest utsatt for karsinogenese. Noen forfattere mener at kun tarmtypemetlasi er i stand til overgang til en malign tumor. Denne oppfatningen er imidlertid ikke delt av alle forskere, de inkluderer adenokarsinom risikofaktorer og gastrisk type metaplasi.

Mange problemer med utvikling av sylindrocellulær metaplasi i spiserøret forblir ikke fullt utklart. For tiden er det generelt akseptert teori om at under påvirkning av skadelige faktorer opptar spiserørcellene i esophageal mucosa en overfladisk posisjon, hvor de skiller seg inn i et sylindrisk epitel (mage eller tarm)

Mekanismer for utvikling av adenokarsinom i sylindrisk metaplasi forblir uklare. Men de for tiden utviklede behandlingsregimer for esophageal metaplasia forhindrer malignitet i prosessene.

Klassifisering av metaplasi i esophageal mucosa

En enkelt klassifisering av metaplasia i esophageal mucosa eksisterer ikke. Dette skyldes det faktum at ikke alle patogenesens linker er fullt undersøkt.

Foreløpig er prosessen som følger: En inflammatorisk reaksjon forekommer i distalseksjonen (nær magen) under påvirkning av aggressiv tilbakeløp, mot bakgrunnen av redusert spaltning av spiserøret. Hvis den skadelige faktoren fortsetter å fungere, oppstår en klinikk med erosiv ulcerøs esophagitt med betennelse i fokus og lymfocytisk infiltrering. Single foci fusjon, epitel av spiserøret er destructurized.

Young, som er i stand til å skille mellom celler, som vanligvis ligger dypt i slimhinnen, er på overflaten. Opplever virkningen av tilbakeløpsmasse, de er ikke differensiert i spiserøret i spiserøret, men inn i glandulære sylindrocellulære epitel, karakteristisk for mageslimhinnen og i stand til å motstå de forhold som har oppstått. Selv om det nylig dannede vevet er svært differensiert, blir det dannet under forhold med kronisk betennelse på en anatomisk måte som er spesiell for den, det danner lommer av dysplasi - svekket vev med høyt mitotisk potensial (utsatt for rask deling).

For å beskrive prosessen, bruk følgende egenskaper:

  • enkelt;
  • moderat;
  • høy grad dysplasi (DIC);
  • Grad 0 ikke-invasiv kreft (karcinom in situ), som lett konverteres til Grad I kreft.

Avhengig av lengden og avstanden fra overgangslinjen (tannlinje) av det metaplastiske området av spiserøret:

  • i området av det lange segmentet;
  • i området av det korte segmentet;
  • i hjerteområdet i magen.

I følge det morfologiske prinsippet er esophagus metaplasia delt:

  • Kardialt type metaplasi (skavial epitel erstattes av vev av kardia i magen);
  • Fundal type metaplasia (skavial epitel er erstattet av epithelial vev av mage gulvet);
  • Tarmtype-metaplasi (plametisk epitel er erstattet av intestinal epitelvev med bobelceller, dette er en raskt progressiv type metaplasi).

Etter type lesjon:

Symptomer på esophageal metaplasia

Cylindrocellulær metaplasi i esophageal mucosa er ikke et klinisk, men et patanatomisk fenomen, som oppstår som et resultat av en langvarig skadelig effekt på spiserørslimhinnen i gastro-duodenal refluks. Den vanligste årsaken til patologi er GERD (med og uten hiatal brokk). Men metaplasia utvikler seg med andre sykdommer:

  • kronisk erosiv og ulcerøs esophagitt,
  • kronisk gastritt,
  • mage og duodenale sår med Helicobacter infeksjon;
  • dyskinesi og sykdommer i galdeveiene.

Predisponerende faktorer for utvikling av patologi er:

  • genetisk predisposisjon;
  • varierende grader av fedme;
  • røyking,
  • kirurgi på magen.

Siden patologi er et resultat av ulike sykdommer, er det ingen spesifikke symptomer på esophageal metaplasia.

Kliniske manifestasjoner av esophageal metaplasia kan være:

  • halsbrann;
  • dyspepsi;
  • smerte i retrosternalområdet
  • heshet;
  • øker skade på tannemaljen.

Fraværet av spesifikke symptomer forstyrrer tidlig diagnose av denne patologien.

Diagnosen er laget på grunnlag av endoskopisk undersøkelse av slimhinnen og cytologisk undersøkelse av biopsiprøver (histologi).

diagnostikk

For riktig diagnose, forståelse av årsakene til denne tilstanden, og viktigst for å forhindre utvikling av adenokarsinom, er det nødvendig å maksimalt undersøke pasienten

  1. Esophagogastroskopi - esophagus slimhinnen blir undersøkt over hele livet, slimhinnen blir endret i centimeter, en biopsi er tatt fra flere punkter i sonen av de mest uttalt endringene, tilstanden til NSP - den lavere esophageal sphincter er evaluert, deretter holdes en endoskop i magen for å oppdage galleverden der.
  2. I løpet av dagen måles esophagusens pH for å vurdere tilbakestrømmets type (sur eller alkalisk).
  3. X-ray - for å oppdage hiatal brokk, samt å vurdere evakueringsprosessen fra magen, for å bestemme graden av duodenostase;
  4. Esophagemanometry - for analysen av ufrivillige bølgesammensetninger i spiserøret.

All denne informasjonen er nødvendig for å utvikle et individuelt behandlingsregime for denne pasienten.

Morfologiske egenskaper av spiserøret sylinder-metaplasia

Morfologisk studie er den endelige metoden som bekrefter tilstedeværelsen av sylindrocellulær metaplasi i spiserøret.

  1. Fundamentell metaplasi er preget av tilstedeværelsen av fôr (syreproducerende og mucinproducerende) celler i magen i biopsi-materiale.
  2. Kardial metaplasi er preget av tilstedeværelsen i biopsi av mucin-produserende slimete celler i kardialdelen av magen, det antas at denne type metaplasi oftest omdannes til intestinal metaplasi.
  3. Intestinal metaplasi - den morfologiske egenskapen ved denne type metaplasi er tilstedeværelsen av boblemucinproduserende celler i biopsiprøven.

I lang tid ble det antatt at intestinal metaplasi oftest er transformert til adenokarsinom, men nå har det blitt vist på en stor del av faktum at type metaplasi ikke påvirker forekomsten av transformasjon i kreft, og derfor krever gastriske former for metaplasi lik oppmerksomhet.

outlook

Konseptet med sylinder-celle-metaplasi inkluderer et bredt spekter av endringer: fra lesjoner uten dysplasi til innledende former for kreft. Derfor vil behandlingen og prognosen for disse skjemaene være forskjellige.

Selv størrelsen og antall lesjoner bestemmer ikke alltid prognosen for sykdommen. Flere foci av metaplasi med svært differensiert, om enn endret vev, kan forbli stabile i mange år, og et enkelt fokus med utifferentiert vev kan kreve akutt kirurgi.

En god prognose av sykdommen er notert ved fullstendig remisjon av GERD og fraværet av histologiske tegn på dysplasi. En dårlig prognose er en høy grad av dysplasi mot bakgrunnen av vedvarende tilbakeløpsstøt. I lang tid var nærværet av komplett og ufullstendig intestinal metaplasi (forskjellig fra komplett intestinal metaplasi ved tilstedeværelse av magesceller i en biopsi) ansett som et dårlig prognostisk tegn på et langt segment (men ikke alle forskere anerkjenner selv dette symptomet).

Og mellom disse polarstatene er det en masse andre stater. Derfor, for å utvilsomt si hva prognosen for sykdommen er mulig bare på eksemplet av et bestemt tilfelle.

Selvfølgelig, det første spørsmålet som bekymrer alle de syke: "Hvor mye lever med dette?".

Det skal huskes her at sylindrocellulær metaplasi ikke er kreft, men bare en økt sannsynlighet for utviklingen, derfor med tilstrekkelig behandling og dynamisk observasjon av spiserørslimhinnestatusen i spiserøret, fortsetter de fleste pasienter å leve et normalt liv og leve i en moden alderdom.

behandling

Narkotikabehandling, samt behandling med folkemidlene, er rettet mot ikke å bekjempe mage- og tarmmetaplasi, men å redusere aggressiviteten av tilbakeløpstanken som forårsaket disse forandringene, samt ved bekjempelse av inflammatoriske reaksjoner. Derfor har noen pasienter spørsmålet: "For å bli behandlet eller ikke?". Men hvis det ikke er noen behandling, vil prosessen utvikle seg, noe som betyr at sannsynligheten for adenokarsinom vil øke, og da vil det ikke bare virke med medisiner, så vil det ikke være mulig å gjøre uten kirurgi.

Narkotikabehandling

  1. Legemidler som reduserer sekresjonen av H + -ioner og deres skadelige effekter på organens slimhinne (antacida, IPP, IGR).
  2. Legemidler som øker gastrisk motilitet (prokinetikk).
  3. Legemidler som reduserer excitability av sentralnervesystemet (beroligende midler, antipsykotika).

Men selv langtidsbehandling kan ikke påvirke matstrupen metaplasia.

Handlingsprinsippet for laserterapi

Metoden for laser interstitial hyperthermia (LITT) har tiltrukket oppmerksomheten til klinikere. Metoden er basert på bruk av høy-effekt laserstråling. Fungerer på midten av sylindrisk metaplasi, øker laserstrålen kraftig temperaturen, noe som forårsaker nekrose av patologisk vev.

lysbehandling

Metoden er basert på det faktum at områdene av dysplasi i den forandrede metaplasia i esophageal mucosa, er i stand til å akkumulere fotosensibilisatorer i mye større grad enn sunt vev. Under virkningen av en lysstråle (klinikken bruker en retningsbestemt laserstråle) blir energi fra en fotosensibiliserer overført til et oksygenmolekyl, noe som resulterer i at atom oksygen og molekyler har upparerte elektroner som virker på vitale organeller av tumorceller og forårsaker deres død.

Kirurgisk behandling

Den viktigste kirurgiske metoden er laparoskopisk fundoplikasjon - opprettelsen av en barriere for tilbakeløp for å gå inn i spiserøret, for dette styrkes sphincten av en spesiell kopling dannet fra magesviktet. Andre kirurgiske metoder brukes sjelden.

Metaplasia ernæring

Kosthold med esophageal metaplasia er et tillegg til hovedterapien.

Handlingen er rettet mot:

  • redusere aggressiviteten av effektene av tilbakeløp i esophageal mucosa;
  • redusere sannsynligheten for ulike komplikasjoner;
  • redusere belastningen på alle fordøyelseskanaler ved å konsumere lett fordøyelige matvarer.

Detaljer om kostholdet (hva du kan spise og hva ikke), diskuteres med legen din.

Forebygging og livsstils retningslinjer

Spesifikk forebygging av metaplasi i esophageal mucosa eksisterer ikke. Patologisk forebygging består av:

  • I riktig og rettidig behandling av sykdommer i spiserøret forbundet med utviklingen av denne patologien (GERD, kronisk gastritt, helikobacter infeksjon).
  • Det er nødvendig å oppfylle alle legenes ordre regelmessig og i tide.
  • Det er nødvendig å nøye observere tidspunktet for å spise, spise i små porsjoner, unngå gluttony.
  • Bli kvitt nikotin og alkoholavhengighet.

Sport er kontraindisert for pasienter med metaplasi (som det er forbundet med store muskelspenninger, inkludert abdominale muskler), men fysisk aktivitet bør ikke overses.

Resten må være fullført. Hvis mulig, eliminere alle stressende situasjoner.